Det er nu bevist, at overdreven alkoholindtagelse forårsager akutte eller kroniske lidelser i centralnervesystemet. Blandt disse er Wernicke-Korsakoff syndrom. Det var først fra det 19. århundrede, at der begyndte at blive kastet lys over emnet, og i dag kender vi stadig ikke de mekanismer, hvorved alkohol producerer hjernesyndromer forbundet med dets overdrevne forbrug.
Traditionelt mente man, at alkoholens psykopatologi ikke var andet end konsekvensen af dette stofs direkte og eksklusive virkning på centralnervesystemet. Dog med tiden følgerne af fejlernæring forbundet med overdrevent alkoholforbrug har vist sig at være afgørende for manifestationen af visse lidelser. Nedenfor vil vi undersøge en af de mest kendte lidelser på grund af overdrevent alkoholforbrug: Wernicke-Korsakoff syndrom.
Wernicke-Korsakoff syndrom
Wernicke encefalopati og Korsakoff syndrom er to forskellige lidelser, men som nogle gange forekommer sammen. Når dette sker, kaldes det Wernicke-Korsakoff syndrom. Som vi vil se senere, skyldes en af årsagerne underskuddet af thiamin (B-vitamin).
Vitamin B-mangel er mere almindelig hos alkoholikere, men påvirker dem ikke udelukkende. Det er også almindeligt blandt mennesker, hvis krop ikke absorberer fødevarer ordentligt (malabsorption). Dette kan nogle gange være resultatet af en kronisk sygdom eller konsekvensen af fedme-relateret operation.
Korsakoffs syndrom eller psykose har en tendens til at udvikle sig, efterhånden som symptomerne på Wernickes syndrom forsvinder. Wernicke-encefalopati forårsager hjerneskade på de nederste dele af hjernen - thalamus og hippothalamus. Korsakoff psykose er resultatet af permanent skade på hjerneområder relateret til hukommelsen. For bedre at forstå, hvad vi taler om, lad os analysere Wernickes encefalopati og Korsakoffs amnestiske syndrom hver for sig.
Wernickes encefalopati
Det blev først beskrevet af Wernicke i 1885 og forekommer hos kroniske alkoholikere, der lider af underernæring. Wernickes encefalopati forårsager symmetriske læsioner af hjernestrukturerne omkring den tredje ventrikel, Sylvius-akvædukten og den fjerde ventrikel.
Specifikt er disse strukturer af mammillærlegemerne, den dorsolaterale thalamus locus ceruleus den periakvæduktale grå substans, den oculomotoriske kerne og den vestibulære kerne. Tilsvarende sker der i 50 % af tilfældene hjerneskade, som består i selektivt tab af hjerneceller Purkinje neuroner . Måske det mest typiske neurologiske symptom på denne encefalopati er atrofien af mammillærlegemerne hvilket forekommer i cirka 80 % af tilfældene.
Symptomer på Wernickes encefalopati
Fra et klinisk synspunkt patienter er desorienterede og ude af stand til at bevare opmærksomheden. Mange af dem præsenterer kraftige fald i bevidsthedsniveauer og i fravær af behandling de kan føre til koma eller død.
Yderligere associerede symptomer fremhæves: nystagmus (hurtig og pludselig ufrivillig bevægelse af øjnene), ataksi (besvær med at koordinere bevægelser) og oftalmoplegi (manglende evne til frivilligt at bevæge øjeæblet) med læsioner på de oculomotoriske kerner, de abducerende og vestibulære nerver.
Årsager til Wernickes encefalopati
Ætiologien af denne patologi skyldes manglen på thiamin eller vitamin B som tidligere nævnt. Thiaminmangel er almindelig hos mennesker, der ofte indtager alkohol, og som har udviklet en vis afhængighed.
Vitamin B-mangel hos alkoholikere er resultatet af en kombination af underernæring reducerede gastrointestinal absorption af dette vitamin som ikke opbevares korrekt og derfor ikke giver sine egenskaber. Sidstnævnte faktorer er induceret af kronisk alkoholforbrug.
Manglen på vitamin B-processer kan have genetisk eller erhvervet oprindelse. Forskellen mellem de to tilfælde kunne forklare, hvorfor ikke alle mennesker med alkoholafhængighed udvikler denne encefalopati.
Korsakoffs amnesiske syndrom
Dette syndrom er karakteriseret ved kraftig forringelse af funktionerne hukommelse anterograd og retrograd (manglende evne til at lære nye ting og huske gamle). Apati forekommer også. Tværtimod har sensoriske og andre intellektuelle evner en tendens til at forblive intakte.
Korsakoffs amnestiske syndrom kan forekomme hos patienter, der allerede lider af Wernickes encefalopati, og i 80 % af tilfældene kommer de fra denne encefalopati. Imidlertid Korsakoffs amnesi er også blevet fundet hos personer, der aldrig har haft Wernickes encefalopati.
Det er ret sjældent, at Korsakoffs syndrom opstår hos personer, der har haft encefalopati, men som ikke er alkoholikere. Det tyder på det Alkohol-induceret neurotoksicitet spiller en vis rolle i manifestationen af denne lidelse.
Ændringer på grund af Korsakoff syndrom
De neuroner, der er mest påvirket af den neurotoksiske virkning, er de kolinerge neuroner i den basale forhjerne, som forekommer reduceret hos patienter, der lider af syndrom af Korsakoff. Thiaminmangel kan forårsage tab af naurotransmittere, specielt neuroner påvirket af acetylcholin. Denne mangel bidrager derfor også til hukommelsestab.
Læsion af mammillærlegemerne i den dorsolaterale thalamus og den forreste thalamus kan også forårsage alvorlige hukommelsessvigt. Som vi har set, er sondringen mellem Korsakoffs syndrom og Wernickes encefalopati ikke altid klar og velafgrænset. Fra et patologisk synspunkt er der i de to syndromer en overlapning af de berørte områder.
På grund af en udefineret sondring mellem de to sygdomme, er brugen af udtrykket Wernicke-Korsakoff syndrom blevet foreslået af forskellige forfattere til at beskrive begge syndromer.
