Desværre er vi vant til at høre om forskellige typer demens men normalt får vi ikke tydeligt forklaret, hvad der sker med hjernen, når vi lider af disse sygdomme. Af denne grund er formålet med vores artikel i dag at forklare på den enklest mulige måde, hvad der sker med vores hjerne, når vi bliver diagnosticeret med Alzheimers.
Vi vil også tale om et af de mest håbefulde fremskridt inden for Alzheimers behandling. Denne nye opdagelse blev for nylig offentliggjort i tidsskriftet Natur det er så vigtigt, at de opnåede resultater kan ændre forløbet af denne sygdom, som vi kender den i dag.
Hjernen og Alzheimers
Når du lider af Alzheimers, opstår der en alvorlig degeneration af hjernen især af hippocampus i entorhinal cortex i neocortex (især det område, der forbinder frontal- og temporallapperne) af de basale ganglier i locus coeruleus og af raphe-kernerne.
Men hvad refererer alt dette til? Det er vi læring hukommelse og følelsesmæssig håndtering. Som du kan se, er alle disse funktioner stærkt kompromitterede hos patienter, der lider af Alzheimers.
Og hvordan foregår degenerationen af disse områder? Det skyldes udviklingen af senile plaques eller amyloide plaques og neurofibrillære klynger . Men før du forklarer, hvad disse plaques eller klynger er, er det vigtigt at vide, hvad neuroner er lavet af:
- Soma: det er den centrale krop af neuronen, hvori dens kerne er placeret og al den information, den modtager fra de andre neuroner, der omgiver den.
- Axon: dette er den største fremspring, der kommer frem fra somaen, og som tjener til at sende neuronens information til alle de andre neuroner.
- Dendritter: de er de små forlængelser, der kommer frem fra neuronens centrale krop, og som modtager information fra andre neuroner.
Senile plaques er aflejringer, der findes uden for hjernecellerne og er sammensat af en kerne, hvis protein er kendt som beta-amyloid . Disse aflejringer er omgivet af axoner og dendritter, der er i færd med at degenerere. Denne degeneration er en naturlig proces i enhver menneskelig hjerne og er derfor ikke patologisk.
I nærheden af de senile plader finder vi også mikrogliocytter aktive og astrociti reaktive celler involveret i ødelæggelsen af andre skadelige. De såkaldte fagocytiske gliaceller griber også ind og ødelægger axonerne og degenererede dendritter og efterlader kun beta-amyloidkernen.
Nuerofibrillære klynger er sammensat af en døende neuron, der indeholder en intercellulær ophobning af sammenflettede strenge af tau-protein . Normalt tau-protein er et mikrotubuli-stof, der repræsenterer cellens transportmekanisme.
Under udviklingen af Alzheimers
Disse ioner ændrer også transporten af stoffer i cellen, som derefter dør og efterlader en masse proteinfilamenter i stedet.
Vent, sagde vi lige, at neuroner forringes? Ja, det er rigtigt, og det er en naturlig proces med menneskelig aldring. Men i tilfælde af Alzheimers skyldes dannelsen af amyloide plaques produktionen af en defekt form af beta-amyloid, som fremskynder neuronal død, og adskiller processen fra normal aldring.
Det betyder, at vedr plasticitet som alle hjerner har, hvori der er neuroner, der degenererer, men som ikke forårsager nogen skade, eller som erstattes af andre, produceres en ændring af denne proces på grund af beta-amyloid plaques.
Betydningen af den nye behandling for Alzheimers
For nylig bladet Natur udgivet en artikel med titlen Alzheimers sygdom: Angreb på amyloid-β-protein skrevet af Eric M. Reiman med nogle samarbejdspartnere. Denne artikel forklarer opdagelsen af nye fremskridt inden for behandling af Alzheimers, især om emnet beta-amyloidproteinet.
Reimans og hans samarbejdspartneres forskning fokuserer på et nyt lægemiddel, der forhindrer ødelæggelse af neuroner og akkumulering af amyloid protein plaques som vi forklarede før betragtes som en af hovedårsagerne til kognitiv forringelse ved Alzheimers.
Félix Viñuela, neurolog og forsker ved Virgen Macarena Hospital i Sevilla, Spanien, erklærede, at dette lægemiddel når hjernen, slutter sig til deponeringen af giftige stoffer og eliminerer det derfra. Desuden var vi i stand til at se, at en større mængde administreret lægemiddel er lig med bedre restitution af patienterne.
De samme forskere understreger dog, at det indtil videre er en forskning udført på 300 hospitaler i Nordamerika, Europa og Asien, især på patienter, der lider af mild kognitiv svækkelse (MCI), og at Selvom dette er et meget håbefuldt fremskridt, er der stadig lang vej igen, før det kan bruges, og dets positive langsigtede virkninger kan påvises.
